Interferon vertraagt niet aantoonbaar
Van [URL="http://www.msweb.nl/therapeutisch/3888"][U]MS-web[/U][/URL]: Interferon vertraagt niet aantoonbaar
De samenvatting van het eerste onderzoek in dit topic in het Nederlands.
[QUOTE]Een onderzoeksteam uit het Canadese Vancouver deed een retrospectief cohorten-onderzoek waarbij zij de gegevens over het tijdvak 1985-2008 vergeleken van een groep van 868 mensen die interferon-β kregen met een groep van 829 mensen uit hetzelfde tijdvak die niet behandeld werden. Ook betrok het team in zijn vergelijking een historische groep van 959 mensen die niet behandeld was uit een vroeger tijdvak. Alle mensen hadden de schubvorm van MS.
De onderzoekers keken naar de tijd die was verlopen tussen het moment waarop iemand met MS geschikt was bevonden voor behandeling met interferon-β en het moment waarop die persoon een EDSS-score van 6 bereikte (stok of kruk nodig om 100m te kunnen lopen), waarbij die score in de volgende 150 dagen niet meer verbeterde. Met behulp van een statistisch model corrigeerde het team voor de invloed van diverse andere factoren op de gemeten tijd.
Nadat de onderzoekers de uitkomsten voor sekse, leeftijd, duur van de ziekte en EDSS hadden gecorrigeerd concludeerden ze dat behandeling met interferon-β geen invloed van betekenis had op het risico een EDSS van 6 te bereiken en ook niet op de tijd die daarvoor nodig was.
De onderzoekers corrigeerden de uitkomsten verder op het bestaan van andere ziektes naast de MS (co-morbiditeit), en op sociaal-economische achtergrond. Ook dan vonden de onderzoekers geen verschillen van betekenis. Verdere correctie op propensiteitsscores ( bijkomende factoren die verschil maakten tussen de groepen) was evenmin een statistisch verschil tussen de groepen aantoonbaar.
De onderzoekers concludeerden dan ook dat interferon-β bij mensen met de schubvorm van MS geen remmende werking had op de toename van invaliditeit.[/QUOTE]
MS medicatie
-
Marsei
Wheelchair Kamikaze oa over dit onderzoek
Wheelchair Kamikaze oa over dit onderzoek
[URL="http://www.wheelchairkamikaze.com/"][U]Wheelchair Kamikaze[/U][/URL]:
[QUOTE]This retrospective study looked at three groups of MS patients, and tracked the course of their disease over a ten-year period. One group was comprised of patients who were treated with the interferon drugs, another of MS patients that were left untreated, and a third was comprised of patients from before the days that the interferon drugs were first made available (they arrived on the scene in the mid-1990s). The study found that patients treated with interferon were no less likely than untreated patients to experience disease progression leading to significant disability.
However, another study, which received much less play in the Internet MS universe, came to the exact opposite conclusion, finding that the interferon drugs do significantly reduce the risk of progression for multiple sclerosis patients across the board ([URL="http][U]click here[/U][/URL]).
So what’s going on here? Obviously, it’s hard to say, but, as this article points out ([URL="http][U]click here[/U][/URL]), the study that found the interferons ineffective had some possible methodological flaws.
One might assume that the population of patients in the untreated group was left untreated because their disease was generally less severe and aggressive than those who were in the treated group, which would invalidate a direct comparison between these two patient populations. If this were the case, the study’s findings would actually show the interferons were effective, because they kept patients with more severe disease from progressing more quickly than those with less severe disease.
Whatever the case, the situation remains as clear as mud. The interferon drugs are much disparaged among many MS patients, because they obviously do not cure MS, cost a fortune, have very unpleasant side effects, don’t work at all for many who try them, and, to top it off, are injectables, and nobody relishes the idea of giving themselves a shot several times a week.
What does seem clear, though, is that, at the very least, these drugs do offer some patients relief from debilitating relapses, even if they don’t ultimately alter the course of their disease. Many patients report a severe curtailing of their relapse rates once on the interferon drugs, which amounts to a significant uptick in their quality of life. This benefit cannot be discounted, even if interferons ultimately do prove to be worthless in stopping disease progression, which of course would be disappointing. I’m not one to defend the pharmaceutical companies, but the interferons were never approved under the auspices of stopping disease progression; rather, their approval was based on their ability to reduce relapse rates and the amount of enhancing lesions as seen on MRIs. It was hoped that these two effects would translate into a lessening of disease progression, but that was always just an assumption, a point never tested in clinical trials.
An interesting window into the opinions of patients about this issue is the comments that appear after a piece Julie Stachowiak wrote about the negative study in her always excellent Ask.com MS column ([URL="http][U]click here[/U][/URL]). I expected to see a fusillade of outrage voiced by the commenters, but surprisingly, a preponderance of the comments are from patients who say they’ve benefited from the interferons and intent to stay on them because of their increased quality of life. I guess the bottom line is that, drugs or no drugs, MS sucks, and will continue to suck for the foreseeable future. Actually, that’s pretty much the bottom line about everything related to MS… [/QUOTE]
[URL="http://www.wheelchairkamikaze.com/"][U]Wheelchair Kamikaze[/U][/URL]:
[QUOTE]This retrospective study looked at three groups of MS patients, and tracked the course of their disease over a ten-year period. One group was comprised of patients who were treated with the interferon drugs, another of MS patients that were left untreated, and a third was comprised of patients from before the days that the interferon drugs were first made available (they arrived on the scene in the mid-1990s). The study found that patients treated with interferon were no less likely than untreated patients to experience disease progression leading to significant disability.
However, another study, which received much less play in the Internet MS universe, came to the exact opposite conclusion, finding that the interferon drugs do significantly reduce the risk of progression for multiple sclerosis patients across the board ([URL="http][U]click here[/U][/URL]).
So what’s going on here? Obviously, it’s hard to say, but, as this article points out ([URL="http][U]click here[/U][/URL]), the study that found the interferons ineffective had some possible methodological flaws.
One might assume that the population of patients in the untreated group was left untreated because their disease was generally less severe and aggressive than those who were in the treated group, which would invalidate a direct comparison between these two patient populations. If this were the case, the study’s findings would actually show the interferons were effective, because they kept patients with more severe disease from progressing more quickly than those with less severe disease.
Whatever the case, the situation remains as clear as mud. The interferon drugs are much disparaged among many MS patients, because they obviously do not cure MS, cost a fortune, have very unpleasant side effects, don’t work at all for many who try them, and, to top it off, are injectables, and nobody relishes the idea of giving themselves a shot several times a week.
What does seem clear, though, is that, at the very least, these drugs do offer some patients relief from debilitating relapses, even if they don’t ultimately alter the course of their disease. Many patients report a severe curtailing of their relapse rates once on the interferon drugs, which amounts to a significant uptick in their quality of life. This benefit cannot be discounted, even if interferons ultimately do prove to be worthless in stopping disease progression, which of course would be disappointing. I’m not one to defend the pharmaceutical companies, but the interferons were never approved under the auspices of stopping disease progression; rather, their approval was based on their ability to reduce relapse rates and the amount of enhancing lesions as seen on MRIs. It was hoped that these two effects would translate into a lessening of disease progression, but that was always just an assumption, a point never tested in clinical trials.
An interesting window into the opinions of patients about this issue is the comments that appear after a piece Julie Stachowiak wrote about the negative study in her always excellent Ask.com MS column ([URL="http][U]click here[/U][/URL]). I expected to see a fusillade of outrage voiced by the commenters, but surprisingly, a preponderance of the comments are from patients who say they’ve benefited from the interferons and intent to stay on them because of their increased quality of life. I guess the bottom line is that, drugs or no drugs, MS sucks, and will continue to suck for the foreseeable future. Actually, that’s pretty much the bottom line about everything related to MS… [/QUOTE]
-
Marsei
Beta-interferonen vertragen overgang naar SPMS niet
Beta-interferonen vertragen overgang naar SPMS niet
[URL="http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1 ... 12698/full"][U]Beta-interferon exposure[/U][/URL] and onset of secondary progressive multiple sclerosis
[QUOTE][B]Background and purpose[/B]
Beta-interferons (IFNβ) are the most widely prescribed drugs for patients with multiple sclerosis (MS). However, whether or not treatment with IFNβ can delay secondary progressive MS (SPMS) onset remains unknown. Our aim was to examine the association between IFNβ exposure and SPMS onset in patients with relapsing−remitting MS (RRMS).
[B]Methods[/B]
A retrospective cohort study using British Columbia (Canada) population-based clinical and health administrative data (1985–2008) was conducted. RRMS patients treated with IFNβ (n = 794) were compared with untreated contemporary (n = 933) and historical (n = 837) controls. Cohort entry was the first clinic visit during which patients became eligible for IFNβ treatment (baseline). The outcome was time from baseline to SPMS onset. Cox regression models with IFNβ as a time-dependent exposure were adjusted for sex, and baseline age, disease duration, disability, *socioeconomic status and *comorbidities (*available for the contemporary cohorts only). Additional analyses included propensity score adjustment.
[B]Results[/B]
The median follow-up for the IFNβ-treated, untreated contemporary and historical controls were 5.7, 3.7 and 7.3 years, and the proportions of patients reaching SPMS were 9.2%, 11.8% and 32.9%, respectively. After adjustment for confounders, IFNβ exposure was not associated with the risk of reaching SPMS when either the contemporary or the historical untreated cohorts were considered (hazard ratio 1.07; 95% confidence interval 0.93–1.48, and hazard ratio 1.04; 95% confidence interval 0.74–1.46, respectively). Further adjustments and the propensity score yielded results consistent with the main analysis.
[B]Conclusions[/B]
Amongst patients with RRMS, use of IFNβ was not associated with a delayed onset of SPMS.[/QUOTE]
[URL="http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1 ... 12698/full"][U]Beta-interferon exposure[/U][/URL] and onset of secondary progressive multiple sclerosis
[QUOTE][B]Background and purpose[/B]
Beta-interferons (IFNβ) are the most widely prescribed drugs for patients with multiple sclerosis (MS). However, whether or not treatment with IFNβ can delay secondary progressive MS (SPMS) onset remains unknown. Our aim was to examine the association between IFNβ exposure and SPMS onset in patients with relapsing−remitting MS (RRMS).
[B]Methods[/B]
A retrospective cohort study using British Columbia (Canada) population-based clinical and health administrative data (1985–2008) was conducted. RRMS patients treated with IFNβ (n = 794) were compared with untreated contemporary (n = 933) and historical (n = 837) controls. Cohort entry was the first clinic visit during which patients became eligible for IFNβ treatment (baseline). The outcome was time from baseline to SPMS onset. Cox regression models with IFNβ as a time-dependent exposure were adjusted for sex, and baseline age, disease duration, disability, *socioeconomic status and *comorbidities (*available for the contemporary cohorts only). Additional analyses included propensity score adjustment.
[B]Results[/B]
The median follow-up for the IFNβ-treated, untreated contemporary and historical controls were 5.7, 3.7 and 7.3 years, and the proportions of patients reaching SPMS were 9.2%, 11.8% and 32.9%, respectively. After adjustment for confounders, IFNβ exposure was not associated with the risk of reaching SPMS when either the contemporary or the historical untreated cohorts were considered (hazard ratio 1.07; 95% confidence interval 0.93–1.48, and hazard ratio 1.04; 95% confidence interval 0.74–1.46, respectively). Further adjustments and the propensity score yielded results consistent with the main analysis.
[B]Conclusions[/B]
Amongst patients with RRMS, use of IFNβ was not associated with a delayed onset of SPMS.[/QUOTE]
-
Robbie
[url]https://www.facebook.com/DIRECTMS/posts/903431393034175[/url]
[QUOTE] 10 years ago it was reasonably clear that the CRAB drugs did little if anything for slowing MS progression. Five years ago it was basically a certainty they were basically worthless. So why did the neurologists wait so long before owning up to the obvious.
The answer is the arrival of all the new and more expensive MS drugs they now want to sell persons with MS. Of course there is no evidence whatsoever that the new drugs slow MS progression and the arrival of progressive MS.
I expect 10 years from now the neurologists will admit the new drugs of today are worthless and will be selling the latest and even more expensive snake oil being churned out by their benefactors at Big Pharma.
[/QUOTE]
[QUOTE] 10 years ago it was reasonably clear that the CRAB drugs did little if anything for slowing MS progression. Five years ago it was basically a certainty they were basically worthless. So why did the neurologists wait so long before owning up to the obvious.
The answer is the arrival of all the new and more expensive MS drugs they now want to sell persons with MS. Of course there is no evidence whatsoever that the new drugs slow MS progression and the arrival of progressive MS.
I expect 10 years from now the neurologists will admit the new drugs of today are worthless and will be selling the latest and even more expensive snake oil being churned out by their benefactors at Big Pharma.
[/QUOTE]
-
Marsei
Toevoeging Ashton
Toevoeging Ashton
[URL="https://www.facebook.com/ashton.embry.1?fref=ts"][U]Toevoeging[/U][/URL] van Ashton bij het [URL="http://www.msweb.nl/forum/showpost.php? ... stcount=24"][U]vorige bericht[/U][/URL]:
[QUOTE]As a follow-up to the last post I would note that the drugs do lower inflammation but the data indicate that such a strategy does little if anything to slow long term progression. This is not a great surprise as such a strategy is addressing an effect and not the basic causes.
As I have discussed in various documents, MS is caused and driven by a malfunctioning immune system (in most cases the result of a childhood EBV infection during low vitamin D status) in combination with impaired blood flow from the brain (CCSVI). To keep MS well controlled, one needs to address the causes and drivers as best as one can. The drugs simply do not do this and hence their ineffectiveness. So what can be done?
Nutritional strategies do address the causes and drivers by offsetting various immune problems from lowering immune activation, to increasing immune regulation, to strengthening the vascular system, to improving blood flow, to helping to repair damage, to providing some protection from immune damage. The best nutritional strategies are found in Terry Wahls' book (The Wahls Protocol).
Adequate vitamin D intake is essential and you need at least 10,000 IU/day and you might consider 20,000 IU/day. The vitamin D trial that Direct-MS funded demonstrated that 20,000 IU/day was completely safe with no adverse effects for everyone doing this for an entire year.
Everyone wanting to keep MS well controlled should have their venous drainage from the brain evaluated and to seriously consider angioplasty if there are venous blockages which can be addressed.
Finally if nutritional strategies (with or without a drug “supplement”) plus CCSVI evaluation and treatment do not keep MS well controlled, then I would suggest you seriously consider a stem cell transplant (destruction of the immune system followed by growing a new one from harvested stem cells).[/QUOTE]
[URL="https://www.facebook.com/ashton.embry.1?fref=ts"][U]Toevoeging[/U][/URL] van Ashton bij het [URL="http://www.msweb.nl/forum/showpost.php? ... stcount=24"][U]vorige bericht[/U][/URL]:
[QUOTE]As a follow-up to the last post I would note that the drugs do lower inflammation but the data indicate that such a strategy does little if anything to slow long term progression. This is not a great surprise as such a strategy is addressing an effect and not the basic causes.
As I have discussed in various documents, MS is caused and driven by a malfunctioning immune system (in most cases the result of a childhood EBV infection during low vitamin D status) in combination with impaired blood flow from the brain (CCSVI). To keep MS well controlled, one needs to address the causes and drivers as best as one can. The drugs simply do not do this and hence their ineffectiveness. So what can be done?
Nutritional strategies do address the causes and drivers by offsetting various immune problems from lowering immune activation, to increasing immune regulation, to strengthening the vascular system, to improving blood flow, to helping to repair damage, to providing some protection from immune damage. The best nutritional strategies are found in Terry Wahls' book (The Wahls Protocol).
Adequate vitamin D intake is essential and you need at least 10,000 IU/day and you might consider 20,000 IU/day. The vitamin D trial that Direct-MS funded demonstrated that 20,000 IU/day was completely safe with no adverse effects for everyone doing this for an entire year.
Everyone wanting to keep MS well controlled should have their venous drainage from the brain evaluated and to seriously consider angioplasty if there are venous blockages which can be addressed.
Finally if nutritional strategies (with or without a drug “supplement”) plus CCSVI evaluation and treatment do not keep MS well controlled, then I would suggest you seriously consider a stem cell transplant (destruction of the immune system followed by growing a new one from harvested stem cells).[/QUOTE]
-
Marsei
Kritische kanttekeningen bij 4 MS-medicijnen
Kritische kanttekeningen bij 4 MS-medicijnen
[URL="http://www.msweb.nl/therapeutisch/4577"][U]Van MS-web[/U][/URL]: Kritische kanttekeningen bij 4 MS-medicijnen
Kritische bestudering van de beschikbare gegevens over Tecfidera (dimethylfumaraat), Tysabri (natalizumab), Aubagio (teriflunomide) en Lemtrada (Alemtuzumab) wijst op de beperkingen en risico’s van deze medicijnen.
[QUOTE]In april verschenen vier zogenaamde meta-analyses van MS-medicijnen. Drie analyses zijn uitgevoerd door de organisatie Prescrire (over Tysabri, Aubagio en Lemtrada) en één door Cochrane (over Tecfidera).
Beide organisaties zijn geheel onafhankelijk van de farmaceutische industrie en onderzoeken alle beschikbare wetenschappelijke informatie over de werkzaamheid en bijwerkingen van een bepaald medicijn.
[B]Tecfidera (dimethylfumaraat)[/B]
Cochrane bekeek twee onderzoeken naar de werkzaamheid van Tecfidera bij RR MS. Zij hadden ook contact met de betreffende onderzoekers. Ze vonden dat er aanwijzingen zijn dat Tecfidera het aantal schubs vermindert in vergelijking met een placebo (‘moderate-quallity’ bewijs).
Er is weinig bewijs dat Tecfidera het voortschrijden van invaliditeit vermindert. De waargenomen bijwerkingen zijn mild tot matig voor de meeste mensen.
De Cochrane onderzoekers concluderen dat meer goed en langdurig onderzoek nodig is om meer te weten te komen over de mate van werkzaamheid van Tecfidera en de bijwerkingen.
[B]Tysabri (natalizumab)[/B]
Prescrire heeft gekeken hoe Tysabri in de praktijk heeft uitgepakt nadat het in 2008 op de markt kwam. Ze concluderen dat de bijwerkingen ernstig zijn, en dan met name de kans op progressieve multifocale leukoencephalopathie (PML).
PML is levensbedreigend en deze bijwerking blijkt bij ongeveer 1 op de 500 mensen die Tysabri krijgen op te treden. Prescrire vindt dat er te weinig bewijs is dat Tysabri werkt. Al met al vinden zij het voorschrijven van Tysabri niet verstandig.
[B]Aubagio (teriflunomide)[/B]
Prescrire heeft drie onderzoeken naar Aubagio bekeken: twee waarin Aubagio met een placebo werd vergeleken en één waarin het met interferon werd vergeleken. Ze concluderen dat Aubagio het aantal schubs vermindert, maar dat het dit niet beter of misschien wel slechter doet dan interferon.
In de 1 tot 2 jaar van de onderzoeken zijn geen aanwijzingen gevonden dat Aubagio het voortschrijden van invaliditeit zou verminderen. Wel zijn er allerlei vervelende bijwerkingen zodat Prescrire vindt dat behandeling met interferon de voorkeur geniet boven Aubagio.
[B]Lemtrada (Alemtuzumab)[/B]
Lemtrada is toegelaten voor de behandeling van MS in de EU op basis van drie studies waarin het werd vergeleken met interferon. Echter, dit waren geen zogenoemde dubbelblinde studies.
Patiënt en arts wisten wie Lemtrada kreeg en wie interferon, zodat de resultaten wat betreft werkzaamheid onbetrouwbaar zijn. Er waren wel ernstige bijwerkingen. Prescrire vindt daarom dat Lemtrada niet voorgeschreven zou moeten worden. [/QUOTE]
[URL="http://www.msweb.nl/therapeutisch/4577"][U]Van MS-web[/U][/URL]: Kritische kanttekeningen bij 4 MS-medicijnen
Kritische bestudering van de beschikbare gegevens over Tecfidera (dimethylfumaraat), Tysabri (natalizumab), Aubagio (teriflunomide) en Lemtrada (Alemtuzumab) wijst op de beperkingen en risico’s van deze medicijnen.
[QUOTE]In april verschenen vier zogenaamde meta-analyses van MS-medicijnen. Drie analyses zijn uitgevoerd door de organisatie Prescrire (over Tysabri, Aubagio en Lemtrada) en één door Cochrane (over Tecfidera).
Beide organisaties zijn geheel onafhankelijk van de farmaceutische industrie en onderzoeken alle beschikbare wetenschappelijke informatie over de werkzaamheid en bijwerkingen van een bepaald medicijn.
[B]Tecfidera (dimethylfumaraat)[/B]
Cochrane bekeek twee onderzoeken naar de werkzaamheid van Tecfidera bij RR MS. Zij hadden ook contact met de betreffende onderzoekers. Ze vonden dat er aanwijzingen zijn dat Tecfidera het aantal schubs vermindert in vergelijking met een placebo (‘moderate-quallity’ bewijs).
Er is weinig bewijs dat Tecfidera het voortschrijden van invaliditeit vermindert. De waargenomen bijwerkingen zijn mild tot matig voor de meeste mensen.
De Cochrane onderzoekers concluderen dat meer goed en langdurig onderzoek nodig is om meer te weten te komen over de mate van werkzaamheid van Tecfidera en de bijwerkingen.
[B]Tysabri (natalizumab)[/B]
Prescrire heeft gekeken hoe Tysabri in de praktijk heeft uitgepakt nadat het in 2008 op de markt kwam. Ze concluderen dat de bijwerkingen ernstig zijn, en dan met name de kans op progressieve multifocale leukoencephalopathie (PML).
PML is levensbedreigend en deze bijwerking blijkt bij ongeveer 1 op de 500 mensen die Tysabri krijgen op te treden. Prescrire vindt dat er te weinig bewijs is dat Tysabri werkt. Al met al vinden zij het voorschrijven van Tysabri niet verstandig.
[B]Aubagio (teriflunomide)[/B]
Prescrire heeft drie onderzoeken naar Aubagio bekeken: twee waarin Aubagio met een placebo werd vergeleken en één waarin het met interferon werd vergeleken. Ze concluderen dat Aubagio het aantal schubs vermindert, maar dat het dit niet beter of misschien wel slechter doet dan interferon.
In de 1 tot 2 jaar van de onderzoeken zijn geen aanwijzingen gevonden dat Aubagio het voortschrijden van invaliditeit zou verminderen. Wel zijn er allerlei vervelende bijwerkingen zodat Prescrire vindt dat behandeling met interferon de voorkeur geniet boven Aubagio.
[B]Lemtrada (Alemtuzumab)[/B]
Lemtrada is toegelaten voor de behandeling van MS in de EU op basis van drie studies waarin het werd vergeleken met interferon. Echter, dit waren geen zogenoemde dubbelblinde studies.
Patiënt en arts wisten wie Lemtrada kreeg en wie interferon, zodat de resultaten wat betreft werkzaamheid onbetrouwbaar zijn. Er waren wel ernstige bijwerkingen. Prescrire vindt daarom dat Lemtrada niet voorgeschreven zou moeten worden. [/QUOTE]
-
Robbie
-
Leonard
Wat wij moeten hebben is Methotrexate en Rituximab. Dit is standaard behandeling by rheuma arthritis, wordt aanbevolen al vroeg mee te beginnen.
De combinatie is belangrijk; het 1 doen en niet het ander is onvolledig. Daarom zijn heel veel studies met MS en 1 van de twee medicijnen ook niet goed genoeg.
Rituximab neemt die overdaad aan B-cellen weg (voor 3 tot 5 jaar), ook de enorme oxidatieve stress; Methotrexate dringt tot in de cellen, stimuleert de adenosine productie, laat het hele machientje beter lopen, en geeft daarmee ook een betere epigenetische virus suppressie.
Ik ben er van overtuigd dat het mijn MS progressie zal stoppen. Ik ben bereid het te nemen maar ik krijg het niet, of toch, nog niet. Over de toxiciteit: dat valt allemaal reuze mee. De verhalen en de artikelen daarover zijn vaak gekleurd of niet volledig van toepassing.
[url]http://www.uptodate.com/contents/treatm ... bstract/24[/url]
Feit is wel dat, als dit MS stopt, er voor de farma geen flikker meer te verdienen is. En dus een miljarden markt opdroogt. Het patent van Rituximab vervalt nu anno 2015 (daarom zoeken ze snel wat nieuws zoals Ocrelizumab, maar voor rheuma arthritis en lupus is dat al afgevoerd), en Methotextrate is een medicijn uit de jaren 50 van de vorige eeuw (staat op de lijst van de WHO als basis medicijn) waar ook niet veel aan verdiend zal worden.
De combinatie is belangrijk; het 1 doen en niet het ander is onvolledig. Daarom zijn heel veel studies met MS en 1 van de twee medicijnen ook niet goed genoeg.
Rituximab neemt die overdaad aan B-cellen weg (voor 3 tot 5 jaar), ook de enorme oxidatieve stress; Methotrexate dringt tot in de cellen, stimuleert de adenosine productie, laat het hele machientje beter lopen, en geeft daarmee ook een betere epigenetische virus suppressie.
Ik ben er van overtuigd dat het mijn MS progressie zal stoppen. Ik ben bereid het te nemen maar ik krijg het niet, of toch, nog niet. Over de toxiciteit: dat valt allemaal reuze mee. De verhalen en de artikelen daarover zijn vaak gekleurd of niet volledig van toepassing.
[url]http://www.uptodate.com/contents/treatm ... bstract/24[/url]
Feit is wel dat, als dit MS stopt, er voor de farma geen flikker meer te verdienen is. En dus een miljarden markt opdroogt. Het patent van Rituximab vervalt nu anno 2015 (daarom zoeken ze snel wat nieuws zoals Ocrelizumab, maar voor rheuma arthritis en lupus is dat al afgevoerd), en Methotextrate is een medicijn uit de jaren 50 van de vorige eeuw (staat op de lijst van de WHO als basis medicijn) waar ook niet veel aan verdiend zal worden.