Ontwikkelingen Alfa b Crystalline
-
Giechel
-
Robbie
-
Giechel
op de voorpagina van het MSforum staat een bericht over een mevrouw Wia huppeldepup (naam vergeten) die doet onderzoek naar het herstel van myeline.
Ergo: doorgaan met onderzoek naar ABC en ook het onderzoek wat deze mevrouw doet zal best een financiele boost kunnen gebruiken.
Mevrouw denkt op het juiste pad te zitten met haar onderzoek.
Ik zeg: pomp eens geld en mankracht in deze twee zaken, ministerie van gezondheid. Het mag allemaal wel uptempo onderhand.
Ergo: doorgaan met onderzoek naar ABC en ook het onderzoek wat deze mevrouw doet zal best een financiele boost kunnen gebruiken.
Mevrouw denkt op het juiste pad te zitten met haar onderzoek.
Ik zeg: pomp eens geld en mankracht in deze twee zaken, ministerie van gezondheid. Het mag allemaal wel uptempo onderhand.
-
Robbie
-
Giechel
er staat toch dat ze dicht bij de oplossing is/denkt te zijn.
je zou toch denken, met zoveel mensen die wereldwijd zoeken dat er iemand, misschien per ongeluk, toch onderhand DE ontdekking doet.
En als ze een makkelijke manier vinden om te remyeleniseren zijn wij voorlopig ook geholpen.
Dan wil ik nog steeds wel weten waardoor MS veroorzaakt wordt maar beperking of herstel van de schade vind ik in dit stadium al heel wat.
En ook als die dokter op het verkeerde padje blijkt te zitten kunnen ze daar maar beter snel zekerheid over krijgen, dan kan die geldkraan dicht en ergens anders open.
je zou toch denken, met zoveel mensen die wereldwijd zoeken dat er iemand, misschien per ongeluk, toch onderhand DE ontdekking doet.
En als ze een makkelijke manier vinden om te remyeleniseren zijn wij voorlopig ook geholpen.
Dan wil ik nog steeds wel weten waardoor MS veroorzaakt wordt maar beperking of herstel van de schade vind ik in dit stadium al heel wat.
En ook als die dokter op het verkeerde padje blijkt te zitten kunnen ze daar maar beter snel zekerheid over krijgen, dan kan die geldkraan dicht en ergens anders open.
-
Robbie
-
Robbie
meer info the myelin group
meer info the myelin group
[url]http://www.rug.nl/research/celbiologie/baron_w/[/url]
[url]https://wetenschap.hersenstichting.nl/o ... e-sclerose[/url]
[QUOTE]Rol van fibronectine en lipide GD1a bij remming van remyelinisatie bij MS Myeline speelt een belangrijke rol bij het snel en efficiënt overdragen van zenuwimpulsen. Afbraak van dit myeline zonder voldoende heraanmaak zal leiden tot ernstige neurologische aandoeningen zoals multiple sclerose (MS). Bij deze neurologische aandoeningen komen in de aangetaste gebieden gedemyeliniseerde zenuwcellen voor, die de oorzaak zijn van ernstig invaliderende symptomen. Definitieve genezing kan slechts plaatsvinden door de cellen die slecht functioneren te vervangen of te stimuleren tot heraanmaak van myeline (‘remyelinisatie'). In het centrale zenuwstelsel zijn oligodendrocyten de enige cellen die in staat zijn om de ‘kale' axonen van nieuw myeline te voorzien. Eerder onderzoek heeft aangetoond dat veranderingen in de directe omgeving van oligodendrocyten, de aanmaak van nieuw myeline kan verhinderen. Een factor die daar mogelijk een belangrijke rol bij speelt is het eiwit fibronectine. Uit recent onderzoek is gebleken dat fibronectine verhoogd aanwezig is tijdens demyelinisatie en weer wordt afgebroken tijdens remyelinisatie. In MS laesies klontert fibronectine echter samen, waardoor het moeilijker wordt afgebroken, en zich in de aangetaste gebieden gaat ophopen, en remyelinisatie verhindert. Een mogelijke oorzaak van het samenklonteren van fibronectine is het verkeerd aansturen van astrocyten. Onderzoek laat zien dat het toevoegen van een lipide, GD1a, de heraanmaak van myeline stimuleert in de aanwezigheid van fibronectine klonten. In dit project wordt deze bevinding gevalideerd in een diermodel. De verkregen kennis is essentieel om de juiste en noodzakelijke doelen te definiëren waarop men zich moet richten om het herstel van myeline te stimuleren.
[/QUOTE]
[url]http://www.rug.nl/research/celbiologie/baron_w/[/url]
[url]https://wetenschap.hersenstichting.nl/o ... e-sclerose[/url]
[QUOTE]Rol van fibronectine en lipide GD1a bij remming van remyelinisatie bij MS Myeline speelt een belangrijke rol bij het snel en efficiënt overdragen van zenuwimpulsen. Afbraak van dit myeline zonder voldoende heraanmaak zal leiden tot ernstige neurologische aandoeningen zoals multiple sclerose (MS). Bij deze neurologische aandoeningen komen in de aangetaste gebieden gedemyeliniseerde zenuwcellen voor, die de oorzaak zijn van ernstig invaliderende symptomen. Definitieve genezing kan slechts plaatsvinden door de cellen die slecht functioneren te vervangen of te stimuleren tot heraanmaak van myeline (‘remyelinisatie'). In het centrale zenuwstelsel zijn oligodendrocyten de enige cellen die in staat zijn om de ‘kale' axonen van nieuw myeline te voorzien. Eerder onderzoek heeft aangetoond dat veranderingen in de directe omgeving van oligodendrocyten, de aanmaak van nieuw myeline kan verhinderen. Een factor die daar mogelijk een belangrijke rol bij speelt is het eiwit fibronectine. Uit recent onderzoek is gebleken dat fibronectine verhoogd aanwezig is tijdens demyelinisatie en weer wordt afgebroken tijdens remyelinisatie. In MS laesies klontert fibronectine echter samen, waardoor het moeilijker wordt afgebroken, en zich in de aangetaste gebieden gaat ophopen, en remyelinisatie verhindert. Een mogelijke oorzaak van het samenklonteren van fibronectine is het verkeerd aansturen van astrocyten. Onderzoek laat zien dat het toevoegen van een lipide, GD1a, de heraanmaak van myeline stimuleert in de aanwezigheid van fibronectine klonten. In dit project wordt deze bevinding gevalideerd in een diermodel. De verkregen kennis is essentieel om de juiste en noodzakelijke doelen te definiëren waarop men zich moet richten om het herstel van myeline te stimuleren.
[/QUOTE]
-
Robbie
Therapeutic Intervention in Multiple Sclerosis with Alpha B-Crystallin: A Randomized
Therapeutic Intervention in Multiple Sclerosis with Alpha B-Crystallin: A Randomized
Tataaa!![QUOTE]
Abstract
As a molecular chaperone and activator of Toll-like receptor 2-mediated protective responses by microglia and macrophages, the small heat shock protein alpha B-crystallin
(HspB5) exerts therapeutic effects in different animal models for neuroinflammation, including the model for multiple sclerosis (MS). Yet, HspB5 can also stimulate human antigenspecific
memory T cells to release IFN-γ, a cytokine with well-documented detrimental effects during MS. In this study, we explored in a Phase IIa randomized clinical trial the therapeutic application of HspB5 in relapsing-remitting MS (RR-MS), using intravenous doses sufficient to support its protective effects, but too low to trigger pathogenic memory T-cell responses. The sub-immunogenic doses were selected based on in vitro analysis of the dose-response profile of human T cells and macrophages to HspB5, and on the immunological effects of HspB5 in healthy humans as established in a preparatory Phase I study. In a
48-week randomized, placebo-controlled, double-blind Phase IIa trial, three bimonthly intravenous injections of 7.5, 12.5 or 17.5 mg HspB5 were found to be safe and well tolerated in RR-MS patients. While predefined clinical endpoints did not differ significantly between the relatively small groups of MS patients treated with either HspB5 or placebo, repeated
administration especially of the lower doses of HspB5 led to a progressive decline in MS lesion activity as monitored by magnetic resonance imaging (MRI), which was not seen in
the placebo group. Exploratory linear regression analysis revealed this decline to be significant in the combined group receiving either of the two lower doses, and to result in a 76% reduction in both number and total volumes of active MRI lesions at 9 months into the study.
These data provide the first indication for clinical benefit resulting from intervention in RRMS with HspB5.[/QUOTE]
Tataaa!![QUOTE]
Abstract
As a molecular chaperone and activator of Toll-like receptor 2-mediated protective responses by microglia and macrophages, the small heat shock protein alpha B-crystallin
(HspB5) exerts therapeutic effects in different animal models for neuroinflammation, including the model for multiple sclerosis (MS). Yet, HspB5 can also stimulate human antigenspecific
memory T cells to release IFN-γ, a cytokine with well-documented detrimental effects during MS. In this study, we explored in a Phase IIa randomized clinical trial the therapeutic application of HspB5 in relapsing-remitting MS (RR-MS), using intravenous doses sufficient to support its protective effects, but too low to trigger pathogenic memory T-cell responses. The sub-immunogenic doses were selected based on in vitro analysis of the dose-response profile of human T cells and macrophages to HspB5, and on the immunological effects of HspB5 in healthy humans as established in a preparatory Phase I study. In a
48-week randomized, placebo-controlled, double-blind Phase IIa trial, three bimonthly intravenous injections of 7.5, 12.5 or 17.5 mg HspB5 were found to be safe and well tolerated in RR-MS patients. While predefined clinical endpoints did not differ significantly between the relatively small groups of MS patients treated with either HspB5 or placebo, repeated
administration especially of the lower doses of HspB5 led to a progressive decline in MS lesion activity as monitored by magnetic resonance imaging (MRI), which was not seen in
the placebo group. Exploratory linear regression analysis revealed this decline to be significant in the combined group receiving either of the two lower doses, and to result in a 76% reduction in both number and total volumes of active MRI lesions at 9 months into the study.
These data provide the first indication for clinical benefit resulting from intervention in RRMS with HspB5.[/QUOTE]
-
Leonard
ik denk dat die alfa B crystalline wat doet omdat het een anti-oxidant is en ook instaat voor de voeding van de zenuwbanen. het is geweten dat MS geassocieerd is met een zware oxidatieve stress. dus daar kun je wat aan doen. en die alfa B crystalline zal zeker wat doen. maar of het genoeg is weet ik niet. ik denk zelf dat je op een of andere manier dichter bij het proces moet komen dat die oxidatieve stress veroorzaakt. en dat zijn de B cellen. of als je nog dichter bij wilt komen moet je proberen te intervenieren op het grensvlak van HERV en herpes/EBV. dat laatste zou kunnen door antivirale medicijnen maar nog beter door versterking van de epigenetische controle over het HERV. en dat moet weer uit de darm komen.
zo, begrijp je nou nog? het is dan ook niet gemakkelijk, maar als de inzichten voortschrijden zullen de dingen wel gaan veranderen
zo, begrijp je nou nog? het is dan ook niet gemakkelijk, maar als de inzichten voortschrijden zullen de dingen wel gaan veranderen