A Study of Anatomical Variability of the Omohyoid Muscle and its Clinical Relevance
A Study of [URL="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2664130/"][U]Anatomical Variability of the Omohyoid Muscle[/U][/URL] and its Clinical Relevance
[QUOTE]Variations of this muscle are important because of its close relation to the large vessels and brachial plexus. Because of the direct adhesion of the intermediate tendon to the anterior wall of the internal jugular vein and its connection with it through a thin lamina of the pretracheal layer of the cervical fascia, the contraction of the omohyoid muscle has a direct effect on the lumen of this vessel.[/QUOTE]
CCSVI - 9
-
Marsei
Ontdekking MS-mechanisme opent nieuwe mogelijkheden
Ontdekking MS-mechanisme opent nieuwe mogelijkheden
[URL="http://www.hln.be/hln/nl/33/Fit-Gezond/ ... eden.dhtml"][U]Ontdekking MS-mechanisme[/U][/URL] opent nieuwe mogelijkheden - oa De Keyser
[QUOTE]Een medisch onderzoeksteam van de Vrije Universiteit Brussel (VUB) heeft een nieuw ziektemechanisme bij multiple sclerose (MS) ontdekt. Daardoor zouden nieuwe behandelingen voor de ziekte ontwikkeld kunnen worden. Dat meldt de onderwijsinstelling.
Het nieuwe ziektemechanisme toont dat in de zenuwbanen een stof wordt geproduceerd die bloedvaten doet samentrekken. Daardoor vermindert de bloedvoorziening in de hersenen. Bij proefdieren leidt zo'n verminderde doorbloeding tot het afsterven van zenuwbanen. Het onderzoek kan verklaren waarom zenuwbanen bij MS-lijders progressief afsterven.
[B]Progressief[/B]
De onderzoekers slaagden erin de verminderende hersendoorbloeding te corrigeren door een endotheline-1 antagonist toe te dienen. Dat maakt nieuwe behandelingen voor de ziekte mogelijk, luidt het. Momenteel bestaat er nog geen behandeling tegen de progressieve fase van multiple sclerose.
[/QUOTE]
[QUOTE]De wetenschappers van de dienst neurologie in het UZ Brussel en het Center for Neurosciences (C4N) van de VUB verkondigen al jaren dat MS geen ziekte is van het immuunsysteem, maar van de astrocyten of cellen die de zenuwcellen ondersteunen in hersenen en ruggenmerg. Slecht functionerende astrocyten zouden kunnen verklaren waarom er lokale ontstekingshaarden ontstaan die het omhulsel van de zenuwbanen aantasten en waarom zenuwbanen progressief afsterven.
[B]Afremmen[/B]
Het team onder leiding van Prof. dr. Jacques De Keyser coördineert momenteel een klinische studie met fluoxetine bij mensen met progressieve MS, om zo de progressie bij de aandoening af te remmen.[/QUOTE]
[URL="http://www.hln.be/hln/nl/33/Fit-Gezond/ ... eden.dhtml"][U]Ontdekking MS-mechanisme[/U][/URL] opent nieuwe mogelijkheden - oa De Keyser
[QUOTE]Een medisch onderzoeksteam van de Vrije Universiteit Brussel (VUB) heeft een nieuw ziektemechanisme bij multiple sclerose (MS) ontdekt. Daardoor zouden nieuwe behandelingen voor de ziekte ontwikkeld kunnen worden. Dat meldt de onderwijsinstelling.
Het nieuwe ziektemechanisme toont dat in de zenuwbanen een stof wordt geproduceerd die bloedvaten doet samentrekken. Daardoor vermindert de bloedvoorziening in de hersenen. Bij proefdieren leidt zo'n verminderde doorbloeding tot het afsterven van zenuwbanen. Het onderzoek kan verklaren waarom zenuwbanen bij MS-lijders progressief afsterven.
[B]Progressief[/B]
De onderzoekers slaagden erin de verminderende hersendoorbloeding te corrigeren door een endotheline-1 antagonist toe te dienen. Dat maakt nieuwe behandelingen voor de ziekte mogelijk, luidt het. Momenteel bestaat er nog geen behandeling tegen de progressieve fase van multiple sclerose.
[/QUOTE]
[QUOTE]De wetenschappers van de dienst neurologie in het UZ Brussel en het Center for Neurosciences (C4N) van de VUB verkondigen al jaren dat MS geen ziekte is van het immuunsysteem, maar van de astrocyten of cellen die de zenuwcellen ondersteunen in hersenen en ruggenmerg. Slecht functionerende astrocyten zouden kunnen verklaren waarom er lokale ontstekingshaarden ontstaan die het omhulsel van de zenuwbanen aantasten en waarom zenuwbanen progressief afsterven.
[B]Afremmen[/B]
Het team onder leiding van Prof. dr. Jacques De Keyser coördineert momenteel een klinische studie met fluoxetine bij mensen met progressieve MS, om zo de progressie bij de aandoening af te remmen.[/QUOTE]
-
Robbie
http://www.pnas.org/content/11 0/14/5654
http://www.pnas.org/content/11 0/14/5654
[quote][B]Abstract[/B]
Decreased cerebral blood flow (CBF) may contribute to the pathology of multiple sclerosis (MS), but the underlying mechanism is unknown. We investigated whether the potent vasoconstrictor endothelin-1 (ET-1) is involved. We found that, compared with controls, plasma ET-1 levels in patients with MS were significantly elevated in blood drawn from the internal jugular vein and a peripheral vein. The jugular vein/peripheral vein ratio was 1.4 in patients with MS vs. 1.1 in control subjects, suggesting that, in MS, ET-1 is released from the brain to the cerebral circulation. Next, we performed ET-1 immunohistochemistry on postmortem white matter brain samples and found that the likely source of ET-1 release are reactive astrocytes in MS plaques. We then used arterial spin-labeling MRI to noninvasively measure CBF and assess the effect of the administration of the ET-1 antagonist bosentan. CBF was significantly lower in patients with MS than in control subjects and increased to control values after bosentan administration. These data demonstrate that reduced CBF in MS is mediated by ET-1, which is likely released in the cerebral circulation from reactive astrocytes in plaques. Restoring CBF by interfering with the ET-1 system warrants further investigation as a potential new therapeutic target for MS.
[/quote]Zeer interessant...(is dat onderzoek waar Beelen nij betrokken is geweest)
[quote][B]Abstract[/B]
Decreased cerebral blood flow (CBF) may contribute to the pathology of multiple sclerosis (MS), but the underlying mechanism is unknown. We investigated whether the potent vasoconstrictor endothelin-1 (ET-1) is involved. We found that, compared with controls, plasma ET-1 levels in patients with MS were significantly elevated in blood drawn from the internal jugular vein and a peripheral vein. The jugular vein/peripheral vein ratio was 1.4 in patients with MS vs. 1.1 in control subjects, suggesting that, in MS, ET-1 is released from the brain to the cerebral circulation. Next, we performed ET-1 immunohistochemistry on postmortem white matter brain samples and found that the likely source of ET-1 release are reactive astrocytes in MS plaques. We then used arterial spin-labeling MRI to noninvasively measure CBF and assess the effect of the administration of the ET-1 antagonist bosentan. CBF was significantly lower in patients with MS than in control subjects and increased to control values after bosentan administration. These data demonstrate that reduced CBF in MS is mediated by ET-1, which is likely released in the cerebral circulation from reactive astrocytes in plaques. Restoring CBF by interfering with the ET-1 system warrants further investigation as a potential new therapeutic target for MS.
[/quote]Zeer interessant...(is dat onderzoek waar Beelen nij betrokken is geweest)
-
Robbie
[quote=joge;916329]Ik denk dat dit het cytokinen-verhaal van Beelen is. Benieuwd wat het oplevert![/quote]
endotheline-1
[QUOTE]Endothelial cells upregulate ET-1 in response to hypoxia, oxidized LDL, pro-inflammatory cytokines, and bacterial toxins[/QUOTE]
Dus cytokines zijn er betrokken, maar of die een cruciale rol spelen weet ik niet
[QUOTE]
Cytokinen worden geactiveerd door receptoren, bijvoorbeeld [I]Toll-like receptors[/I] (TLR's). Wanneer TLR's een pathogeen tegenkomen worden er cytokinen gevormd. Cytokinen binden aan specifieke [URL="http://nl.wikipedia.org/wiki/Celreceptor"]celreceptor[/URL] en veroorzaken zo een [URL="http://nl.wikipedia.org/w/index.php?tit ... &redlink=1"]intracellulaire signaalcascade[/URL] die de celprocessen bijstuurt. Zo kan de [URL="http://nl.wikipedia.org/wiki/Transcript ... iologie%29"]transcriptie[/URL] van bepaalde [URL="http://nl.wikipedia.org/wiki/Gen"]genen[/URL] opgevoerd of verminderd worden; op dezelfde manier kunnen [URL="http://nl.wikipedia.org/w/index.php?tit ... &redlink=1"]transcriptiefactoren[/URL] of [URL="http://nl.wikipedia.org/wiki/Celreceptor"]celreceptoren[/URL] aangemaakt worden, of kan net door [URL="http://nl.wikipedia.org/wiki/Tegenkoppeling"]negatieve feedback[/URL] de productie van het cytokine verlaagd worden. De cytokinereceptoren worden meestal maar voor korte tijd tot expressie gebracht.[/QUOTE]
Dus cytokines reageren op patogenen en dan wordt daar weer op gereageerd door andere systemen (voor zover ik het begrijp 'roept' de cytokine ík heb er 1...etc etc)
In dat boek van Hans van Noort wordt ook het e.e.a. over de afweermethodiek uitgelegd.
endotheline-1
[QUOTE]Endothelial cells upregulate ET-1 in response to hypoxia, oxidized LDL, pro-inflammatory cytokines, and bacterial toxins[/QUOTE]
Dus cytokines zijn er betrokken, maar of die een cruciale rol spelen weet ik niet
[QUOTE]
Cytokinen worden geactiveerd door receptoren, bijvoorbeeld [I]Toll-like receptors[/I] (TLR's). Wanneer TLR's een pathogeen tegenkomen worden er cytokinen gevormd. Cytokinen binden aan specifieke [URL="http://nl.wikipedia.org/wiki/Celreceptor"]celreceptor[/URL] en veroorzaken zo een [URL="http://nl.wikipedia.org/w/index.php?tit ... &redlink=1"]intracellulaire signaalcascade[/URL] die de celprocessen bijstuurt. Zo kan de [URL="http://nl.wikipedia.org/wiki/Transcript ... iologie%29"]transcriptie[/URL] van bepaalde [URL="http://nl.wikipedia.org/wiki/Gen"]genen[/URL] opgevoerd of verminderd worden; op dezelfde manier kunnen [URL="http://nl.wikipedia.org/w/index.php?tit ... &redlink=1"]transcriptiefactoren[/URL] of [URL="http://nl.wikipedia.org/wiki/Celreceptor"]celreceptoren[/URL] aangemaakt worden, of kan net door [URL="http://nl.wikipedia.org/wiki/Tegenkoppeling"]negatieve feedback[/URL] de productie van het cytokine verlaagd worden. De cytokinereceptoren worden meestal maar voor korte tijd tot expressie gebracht.[/QUOTE]
Dus cytokines reageren op patogenen en dan wordt daar weer op gereageerd door andere systemen (voor zover ik het begrijp 'roept' de cytokine ík heb er 1...etc etc)
In dat boek van Hans van Noort wordt ook het e.e.a. over de afweermethodiek uitgelegd.
-
Robbie
Regarding “Mystery of Chronic Cerebrospinal Venous Insufficiency: Identical Venograph
Regarding “Mystery of Chronic Cerebrospinal Venous Insufficiency: Identical Venograph
[url]http://www.ajnr.org/content/34/6/E70.extract[/url]
[url]http://www.ajnr.org/content/34/6/E70.extract[/url]
-
Robbie
low baseline diastolic blood pressure in a prospective study
low baseline diastolic blood pressure in a prospective study
[url]http://www.medpagetoday.com/Cardiology/ ... id=5517461[/url]
[url]http://www.medpagetoday.com/Cardiology/ ... id=5517461[/url]
-
Robbie
[url]http://www.nationalccsvisociety.org/Sherbrooke2013[/url]
[QUOTE]On Saturday and Sunday, September 28 and 29, 2013, the National CCSVI Society (NCS) will host its third annual Canadian CCSVI conference at the Delta Hotel in Sherbrooke, Quebec . The conference, CCSVI … Voices of Progress Conference will present current CCSVI research and provided education for the neurovascular patient communities and the community at large.
[/QUOTE]
[QUOTE]On Saturday and Sunday, September 28 and 29, 2013, the National CCSVI Society (NCS) will host its third annual Canadian CCSVI conference at the Delta Hotel in Sherbrooke, Quebec . The conference, CCSVI … Voices of Progress Conference will present current CCSVI research and provided education for the neurovascular patient communities and the community at large.
[/QUOTE]
-
Marsei
CCSVI Weekly News Digest
CCSVI Weekly News Digest
[URL="http://paper.li/CCSVI_Society/1306484186"]CCSVI Weekly News Digest[/URL]
[URL="http://paper.li/CCSVI_Society/1306484186"]CCSVI Weekly News Digest[/URL]