ik denk dat Zoster de oorzaak is van microbleeds.
het immuunsysteem repareert, met name de T cellen. dat duurt even omdat het virus ook de T cellen beinvloedt. de hebt dan een relapse en remittance.
het virus laat een 'handtekening' achter in de membranen van de cellen. dat verklaart Swank waar minder virus aanwezig is door Omega 3/ApoA1 (anti-sense RNA).
de handtekening is belangrijk in de progressieve fase met EBV. cellen die van een handtekening voorzien zijn, zijn kwetsbaar voor EBV en de EBV B-cellen. dat geeft oxidatieve stress, de ATP lopt terug, de ionenpomp loopt terug, en al de rest kennen we.
Immuun systeem wel/niet oorzaak
-
MarcC
Volgende week naar het Science cafe in Nijmegen. Elke maand komen daar wetenschappers over de meest uiteenlopende dingen wat vertellen.
Volgende week gaat het over auto-immuun ziektes. Uiteraard mega interessant, zeker met in het achterhoofd dat het plat leggen van het immuunsysteem bij MS helemaal niet zo slim is. Misschien is MS zelfs wel geen auto-immuunziekte en gaat er iets anders aan vooraf. En ruimt het immuunsysteem gewoon de rotzooi op.
In ieder geval genoeg interessante vragen om te stellen.
groetjes, Marc
Volgende week gaat het over auto-immuun ziektes. Uiteraard mega interessant, zeker met in het achterhoofd dat het plat leggen van het immuunsysteem bij MS helemaal niet zo slim is. Misschien is MS zelfs wel geen auto-immuunziekte en gaat er iets anders aan vooraf. En ruimt het immuunsysteem gewoon de rotzooi op.
In ieder geval genoeg interessante vragen om te stellen.
groetjes, Marc
-
Marsei
Prineas en Barnett
Prineas en Barnett
[QUOTE=MarcC;1047317]Misschien is MS zelfs wel geen auto-immuunziekte en gaat er iets anders aan vooraf. En ruimt het immuunsysteem gewoon de rotzooi op.[/QUOTE]
Het bewijs is al in 2004 door [URL="https://www.sciencedaily.com/releases/2 ... 075914.htm"][U]Prineas en Barnett[/U][/URL] geleverd :)
[QUOTE]A new view of multiple sclerosis (MS) may arise from the first extensive study of brain tissue from the earliest hours during a bout of the disease. The results, published February 23, 2004, in the advance on-line edition of the Annals of Neurology, suggest that the earliest event is not, as previously believed, a misguided immune system attack on a brain substance called myelin.
Instead, the first event appears to be the death of the brain cells that produce myelin, triggering a subsequent immune system mop-up operation to clean up the cells and the myelin, said author John W. Prineas, MBBS, of the University of Sydney in Australia.[/QUOTE]
[QUOTE]According to Prineas, the study he conducted with coauthor Michael H. Barnett, MBBS, began several years ago while he was working at the New Jersey Medical School in Newark. A fellow neuropathologist in Manhattan asked whether Prineas and his colleagues would be interested in examining brain tissue from a 14-year-old girl who died unexpectedly 17 hours into a relapse.[/QUOTE]
[QUOTE]"This patient proved to be unique in the history of multiple sclerosis in that there was lesion available for study that was less than a day old," said Prineas.
According to the dominant theory of MS, when the researchers examined the hours-old lesion, they should have found the beginnings of an immune system attack.
But Prineas and Barnett noticed that the myelin in the lesion was still intact, and there was no evidence that the typical armada of immune system cells and molecules had moved into the area yet. Instead, oligodendrocytes cells, which produce the myelin, were dying. Myelin is, in fact, an extension of oligodendrocytes that wraps itself around nearby nerve fibers.
"This encouraged us to re-examine other early MS cases in our brain bank," said Prineas. "Similar lesions, albeit extremely rare, were identified in a number of other early MS cases, which allowed us to conclude that the changes observed probably occur at the onset of any typical new lesion."
The results could have significant consequences for MS research, much of which is focused on understanding why the immune system attacks myelin. The focus may have to shift to understanding why the myelin-producing cells begin to die.
[/QUOTE]
Relapsing and remitting multiple sclerosis: [URL="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15048884"][U]pathology of the newly forming lesion[/U][/URL].
[QUOTE][B]Abstract[/B]
The study describes the clinical and pathological findings in 12 patients with relapsing and remitting multiple sclerosis, who died during or shortly after the onset of a relapse. Pathological changes not previously associated with the formation of new symptomatic lesions were observed in seven cases, namely, extensive oligodendrocyte apoptosis and microglial activation in myelinated tissue containing few or no lymphocytes or myelin phagocytes. No current laboratory model of multiple sclerosis, in particular, experimental allergic encephalomyelitis, is known with these features, which raises the possibility of some novel process underlying new lesion formation in multiple sclerosis.[/QUOTE]
[QUOTE=MarcC;1047317]Misschien is MS zelfs wel geen auto-immuunziekte en gaat er iets anders aan vooraf. En ruimt het immuunsysteem gewoon de rotzooi op.[/QUOTE]
Het bewijs is al in 2004 door [URL="https://www.sciencedaily.com/releases/2 ... 075914.htm"][U]Prineas en Barnett[/U][/URL] geleverd :)
[QUOTE]A new view of multiple sclerosis (MS) may arise from the first extensive study of brain tissue from the earliest hours during a bout of the disease. The results, published February 23, 2004, in the advance on-line edition of the Annals of Neurology, suggest that the earliest event is not, as previously believed, a misguided immune system attack on a brain substance called myelin.
Instead, the first event appears to be the death of the brain cells that produce myelin, triggering a subsequent immune system mop-up operation to clean up the cells and the myelin, said author John W. Prineas, MBBS, of the University of Sydney in Australia.[/QUOTE]
[QUOTE]According to Prineas, the study he conducted with coauthor Michael H. Barnett, MBBS, began several years ago while he was working at the New Jersey Medical School in Newark. A fellow neuropathologist in Manhattan asked whether Prineas and his colleagues would be interested in examining brain tissue from a 14-year-old girl who died unexpectedly 17 hours into a relapse.[/QUOTE]
[QUOTE]"This patient proved to be unique in the history of multiple sclerosis in that there was lesion available for study that was less than a day old," said Prineas.
According to the dominant theory of MS, when the researchers examined the hours-old lesion, they should have found the beginnings of an immune system attack.
But Prineas and Barnett noticed that the myelin in the lesion was still intact, and there was no evidence that the typical armada of immune system cells and molecules had moved into the area yet. Instead, oligodendrocytes cells, which produce the myelin, were dying. Myelin is, in fact, an extension of oligodendrocytes that wraps itself around nearby nerve fibers.
"This encouraged us to re-examine other early MS cases in our brain bank," said Prineas. "Similar lesions, albeit extremely rare, were identified in a number of other early MS cases, which allowed us to conclude that the changes observed probably occur at the onset of any typical new lesion."
The results could have significant consequences for MS research, much of which is focused on understanding why the immune system attacks myelin. The focus may have to shift to understanding why the myelin-producing cells begin to die.
[/QUOTE]
Relapsing and remitting multiple sclerosis: [URL="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15048884"][U]pathology of the newly forming lesion[/U][/URL].
[QUOTE][B]Abstract[/B]
The study describes the clinical and pathological findings in 12 patients with relapsing and remitting multiple sclerosis, who died during or shortly after the onset of a relapse. Pathological changes not previously associated with the formation of new symptomatic lesions were observed in seven cases, namely, extensive oligodendrocyte apoptosis and microglial activation in myelinated tissue containing few or no lymphocytes or myelin phagocytes. No current laboratory model of multiple sclerosis, in particular, experimental allergic encephalomyelitis, is known with these features, which raises the possibility of some novel process underlying new lesion formation in multiple sclerosis.[/QUOTE]
-
Robbie
-
Klick
Die "markt" kan ik me :boos:om maken..
Door ccsvi teveel druk op de leidingen, uittreding bloed.. Met alles wat daarin leeft/zit zorgt voor milieu dat de oligodendrocytes dood gaan.
Dode cellen en meuk wat er niet thuis hoort ruimt je lijf op.
De isolatie om de zenuwen neemt af omdat het niet meer zo goed vervangen wordt en littekens zijn ontstaan.
Of draaf ik door nu:ogen:
Door ccsvi teveel druk op de leidingen, uittreding bloed.. Met alles wat daarin leeft/zit zorgt voor milieu dat de oligodendrocytes dood gaan.
Dode cellen en meuk wat er niet thuis hoort ruimt je lijf op.
De isolatie om de zenuwen neemt af omdat het niet meer zo goed vervangen wordt en littekens zijn ontstaan.
Of draaf ik door nu:ogen:
-
Leonard
[url]http://f1000.com/prime/reports/m/5/20/[/url]
Based on a series of observations from MS patients and related conditions, in this paper I have argued in favor of the ‘inside-out’ model, where an underlying cytodegenerative process secondarily entrains (and very quickly at that it seems) innate and adaptive immune responses, though it should be stressed that such arguments are purely speculative at the moment. However, if this scenario is correct and reflects the true pathoetiology of MS, it follows that our focus on autoimmune animal models will elucidate the inflammatory reaction to the underlying degeneration, rather than reflecting the underlying cause.
de inflammation is een reactie, ik heb het al vaker 'collateral damage' genoemd.
de autoimmuniteit komt voort uit het HERV. HERV segmenten reageren met het herpes virus (kan EBV of VZV of herpes simplex zijn). de cellen veranderen van phenotype.
dan komt het immuunsysteem, gedeeltelijk cripled omdat hetzelfde virus een gedeelte heeft 'lam gelegd'. met name in RR speelt dat. het herkent de transgene cellen. dat geeft de autoimmmuunreactie.
maar dieper is er een ander proces gaande. het is een peroxynitrite, het geeft de oxidatieve stress door o.a. B-cellen, dat laat op zijn beurt de mitochondria teruglopen waardoor ook de ATP voor de ionenpomp terugloopt enz. op de een of andere manier is het verweven met de autoimmuniteit.
waar en wanneer is dat Science Cafe in Nijmegen?
het zal interessant zijn te zien of de link wordt gelegd met HERV en herpes.
Based on a series of observations from MS patients and related conditions, in this paper I have argued in favor of the ‘inside-out’ model, where an underlying cytodegenerative process secondarily entrains (and very quickly at that it seems) innate and adaptive immune responses, though it should be stressed that such arguments are purely speculative at the moment. However, if this scenario is correct and reflects the true pathoetiology of MS, it follows that our focus on autoimmune animal models will elucidate the inflammatory reaction to the underlying degeneration, rather than reflecting the underlying cause.
de inflammation is een reactie, ik heb het al vaker 'collateral damage' genoemd.
de autoimmuniteit komt voort uit het HERV. HERV segmenten reageren met het herpes virus (kan EBV of VZV of herpes simplex zijn). de cellen veranderen van phenotype.
dan komt het immuunsysteem, gedeeltelijk cripled omdat hetzelfde virus een gedeelte heeft 'lam gelegd'. met name in RR speelt dat. het herkent de transgene cellen. dat geeft de autoimmmuunreactie.
maar dieper is er een ander proces gaande. het is een peroxynitrite, het geeft de oxidatieve stress door o.a. B-cellen, dat laat op zijn beurt de mitochondria teruglopen waardoor ook de ATP voor de ionenpomp terugloopt enz. op de een of andere manier is het verweven met de autoimmuniteit.
waar en wanneer is dat Science Cafe in Nijmegen?
het zal interessant zijn te zien of de link wordt gelegd met HERV en herpes.
-
MarcC
Marsei, bedankt voor het artikel. Dit had ik inderdaad in mijn achterhoofd, maar ik kon het zo gauw niet meer vinden. Kan ik prima gebruiken om me goed voor te bereiden :D
Dit is nu het mooie van zo'n forum, je plaats iets, en je krijgt meteen nuttige info.
En Lenoard, jij ook bedankt voor je artikel. De link naar het science cafe [url=http://www.sciencecafenijmegen.nl/?page=actueel]Science cafe[/url]
Het is overigens niet alleen maar over MS.
groetjes, Marc
Dit is nu het mooie van zo'n forum, je plaats iets, en je krijgt meteen nuttige info.
En Lenoard, jij ook bedankt voor je artikel. De link naar het science cafe [url=http://www.sciencecafenijmegen.nl/?page=actueel]Science cafe[/url]
Het is overigens niet alleen maar over MS.
groetjes, Marc
-
MarcC