CRMP-2
Onderzoekers weten [URL="http://www.gva.be/nieuws/wetenschap/aid ... uizen.aspx"][U]multiple sclerose[/U][/URL] te stoppen bij muizen
[QUOTE]Australische onderzoekers hebben een manier gevonden om de progressieve zenuwschade veroorzaakt door multiple sclerose (MS) bij muizen een halt toe te roepen. De onderzoekers tonen zich vol vertrouwen dat tests het komende decennium zullen aantonen dat de therapie ook een effect heeft op de mens.
Samen met collega's in de VS en Canada slaagde het team uit Melbourne erin om een proteïne te identificeren - CRMP-2 - dat bij MS-patiënten gewijzigd is. Ze vermoeden dat CRMP-2 voor zenuwcelschade zorgt als het interageert met een ander specifiek proteïne in de hersenen, het ruggenmerg of optische zenuwen.
De onderzoekers slaagden erin om met gentherapie de wijziging van CRMP-2 en de interactie te blokkeren. "We hebben het gen genomen, het resistent gemaakt voor schade en opnieuw ingebracht in het zenuwsysteem."[/QUOTE]
Proteïnen
-
Marsei
Protein May Be Involved in MS Subtype
Protein May Be Involved in MS Subtype
[URL="http://www.medpagetoday.com/MeetingCove ... g330599d0r"][U]Protein[/U][/URL] May Be Involved in MS Subtype
[QUOTE]Although its exact role isn't fully understood, the protein anoctamin 2 (ANO2) may have a role to play in multiple sclerosis, researchers reported here.
In a case-control study, about 16% of MS cases carried the protein, compared with only 3% of controls, Peter Nilsson, PhD, of the Royal Institute of Technology in Sweden, reported during a poster session at the Society for Neuroscience meeting here.
"Its role remains to be understood, but for sure we can say it's an interesting protein in context of autoimmunity and MS," Nilsson told MedPage Today. "But that's as far as we are today."[/QUOTE]
[URL="http://www.medpagetoday.com/MeetingCove ... g330599d0r"][U]Protein[/U][/URL] May Be Involved in MS Subtype
[QUOTE]Although its exact role isn't fully understood, the protein anoctamin 2 (ANO2) may have a role to play in multiple sclerosis, researchers reported here.
In a case-control study, about 16% of MS cases carried the protein, compared with only 3% of controls, Peter Nilsson, PhD, of the Royal Institute of Technology in Sweden, reported during a poster session at the Society for Neuroscience meeting here.
"Its role remains to be understood, but for sure we can say it's an interesting protein in context of autoimmunity and MS," Nilsson told MedPage Today. "But that's as far as we are today."[/QUOTE]
-
Marsei
Gladstone Labs and Nrf2 protein
Gladstone Labs and Nrf2 protein
[URL="http://ccsviinms.blogspot.nl/2017/02/gl ... otein.html"][U]Blog Joan[/U][/URL]: Gladstone Labs and Nrf2 protein
[QUOTE]
[URL="https://gladstone.org/about-us/news/sin ... e-and-more"][U]Gladstone Labs[/U][/URL] is at it again! Finding a single protein which limits neuronal death. [/QUOTE]
[QUOTE]"I am very enthusiastic about this strategy for treating neurodegenerative diseases," said Finkbeiner, a senior investigator at Gladstone and senior author on the paper. "We've tested Nrf2 in models of Huntington's disease, Parkinson's disease, and ALS, and it is the most protective thing we've ever found. Based on the magnitude and the breadth of the effect, we really want to understand Nrf2 and its role in protein regulation better."
In this new research, Gladstone Labs have shown how the protein Nrf2 serves as a housekeeper for our brains, by cleaning up damaging proteins. Nrf2 actually protects neurons from cellular death by regulating other proteins.
[/QUOTE]
[URL="http://ccsviinms.blogspot.nl/2017/02/gl ... otein.html"][U]Blog Joan[/U][/URL]: Gladstone Labs and Nrf2 protein
[QUOTE]
[URL="https://gladstone.org/about-us/news/sin ... e-and-more"][U]Gladstone Labs[/U][/URL] is at it again! Finding a single protein which limits neuronal death. [/QUOTE]
[QUOTE]"I am very enthusiastic about this strategy for treating neurodegenerative diseases," said Finkbeiner, a senior investigator at Gladstone and senior author on the paper. "We've tested Nrf2 in models of Huntington's disease, Parkinson's disease, and ALS, and it is the most protective thing we've ever found. Based on the magnitude and the breadth of the effect, we really want to understand Nrf2 and its role in protein regulation better."
In this new research, Gladstone Labs have shown how the protein Nrf2 serves as a housekeeper for our brains, by cleaning up damaging proteins. Nrf2 actually protects neurons from cellular death by regulating other proteins.
[/QUOTE]
-
Marsei
Verkeerd eiwit
Verkeerd eiwit
Diabetes type 1 is [URL="http://www.msweb.nl/forum/showpost.php? ... tcount=101"][U]niet een vergissing van het afweersysteem[/U][/URL]
[QUOTE]Diabetes type 1 kan ontstaan doordat bètacellen onder stress een nonsens-eiwit maken in plaats van insuline. Dat schrijven prof. dr. Bart Roep en dr. Arnaud Zaldumbide in het wetenschappelijke toptijdschrift Nature Medicine. ‘Dit geeft ons een heel nieuwe kijk op deze ziekte’, zegt senior auteur Bart Roep, hoogleraar Diabetologie. Dit onderzoek aan het LUMC is mede gefinancierd door stichting DON.[/QUOTE]
[QUOTE]‘Bovendien is het de moeite waard om na te gaan of ook andere auto-immuunziekten, ziekten waarbij het afweersysteem ten onrechte cellen aanvalt, ontstaan doorat die cellen onder druk een verkeerd eiwit maken,’ voegt Roep toe. [/QUOTE]
Diabetes type 1 is [URL="http://www.msweb.nl/forum/showpost.php? ... tcount=101"][U]niet een vergissing van het afweersysteem[/U][/URL]
[QUOTE]Diabetes type 1 kan ontstaan doordat bètacellen onder stress een nonsens-eiwit maken in plaats van insuline. Dat schrijven prof. dr. Bart Roep en dr. Arnaud Zaldumbide in het wetenschappelijke toptijdschrift Nature Medicine. ‘Dit geeft ons een heel nieuwe kijk op deze ziekte’, zegt senior auteur Bart Roep, hoogleraar Diabetologie. Dit onderzoek aan het LUMC is mede gefinancierd door stichting DON.[/QUOTE]
[QUOTE]‘Bovendien is het de moeite waard om na te gaan of ook andere auto-immuunziekten, ziekten waarbij het afweersysteem ten onrechte cellen aanvalt, ontstaan doorat die cellen onder druk een verkeerd eiwit maken,’ voegt Roep toe. [/QUOTE]
-
Jrs77
Stapje dichterbij de/een oorzaak?
Stapje dichterbij de/een oorzaak?
Hoopvol nieuws (al komt dat vaker, en telt alleen het resultaat):
[url]https://www.rt.com/news/385998-brain-pr ... treatment/[/url]
Hoopvol nieuws (al komt dat vaker, en telt alleen het resultaat):
[url]https://www.rt.com/news/385998-brain-pr ... treatment/[/url]
-
Marsei
Rab32
Rab32
Doorbraak in onderzoek naar MS? Wetenschappers vinden [URL="http://m.hln.be/wetenschap-planeet/door ... ~af4605e3/"][U]mogelijke oorzaak[/U][/URL] van aandoening
[QUOTE][B]Rab32[/B]
Bij onderzoek van breinweefsel van MS-patiënten ontdekten de wetenschappers een grote hoeveelheid van Rab32, een proteïne die in gezonde hersencellen niet voorkomt. In de aangetaste hersencellen bleek een deel van de cel waarin calcium wordt opgeslagen, te dicht bij de mitochondria te zitten.
De miscommunicatie met het calcium zorgt ervoor dat de mitochondria zich niet naar behoren gedraagt, wat er uiteindelijk toe leidt dat de hersencellen van MS-patiënten aangetast worden.
Wat de aanwezigheid van Rab32 veroorzaakt, is voorlopig onduidelijk. De onderzoekers menen dat het probleem wellicht ontstaat bij de basis van de cel. Maar met de ontdekking van de proteïne start de zoektocht naar nieuwe behandelingen om Rab32 tegen te gaan.[/QUOTE]
Doorbraak in onderzoek naar MS? Wetenschappers vinden [URL="http://m.hln.be/wetenschap-planeet/door ... ~af4605e3/"][U]mogelijke oorzaak[/U][/URL] van aandoening
[QUOTE][B]Rab32[/B]
Bij onderzoek van breinweefsel van MS-patiënten ontdekten de wetenschappers een grote hoeveelheid van Rab32, een proteïne die in gezonde hersencellen niet voorkomt. In de aangetaste hersencellen bleek een deel van de cel waarin calcium wordt opgeslagen, te dicht bij de mitochondria te zitten.
De miscommunicatie met het calcium zorgt ervoor dat de mitochondria zich niet naar behoren gedraagt, wat er uiteindelijk toe leidt dat de hersencellen van MS-patiënten aangetast worden.
Wat de aanwezigheid van Rab32 veroorzaakt, is voorlopig onduidelijk. De onderzoekers menen dat het probleem wellicht ontstaat bij de basis van de cel. Maar met de ontdekking van de proteïne start de zoektocht naar nieuwe behandelingen om Rab32 tegen te gaan.[/QUOTE]
-
Marsei
Rab32 connects ER stress to mitochondrial defects in multiple sclerosis
Rab32 connects ER stress to mitochondrial defects in multiple sclerosis
[URL="https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5260063/"][U]Rab32[/U][/URL] connects ER stress to mitochondrial defects in multiple sclerosis
[QUOTE][B]Abstract[/B]
[B]Background[/B]
Endoplasmic reticulum (ER) stress is a hallmark of neurodegenerative diseases such as multiple sclerosis (MS). However, this physiological mechanism has multiple manifestations that range from impaired clearance of unfolded proteins to altered mitochondrial dynamics and apoptosis. While connections between the triggering of the unfolded protein response (UPR) and downstream mitochondrial dysfunction are poorly understood, the membranous contacts between the ER and mitochondria, called the mitochondria-associated membrane (MAM), could provide a functional link between these two mechanisms. Therefore, we investigated whether the guanosine triphosphatase (GTPase) Rab32, a known regulator of the MAM, mitochondrial dynamics, and apoptosis, could be associated with ER stress as well as mitochondrial dysfunction.
[B]Methods[/B]
We assessed Rab32 expression in MS patient and experimental autoimmune encephalomyelitis (EAE) tissue, via observation of mitochondria in primary neurons and via monitoring of survival of neuronal cells upon increased Rab32 expression.
[B]Results[/B]
We found that the induction of Rab32 and other MAM proteins correlates with ER stress proteins in MS brain, as well as in EAE, and occurs in multiple central nervous system (CNS) cell types. We identify Rab32, known to increase in response to acute brain inflammation, as a novel unfolded protein response (UPR) target. High Rab32 expression shortens neurite length, alters mitochondria morphology, and accelerates apoptosis/necroptosis of human primary neurons and cell lines.
[B]Conclusions[/B]
ER stress is strongly associated with Rab32 upregulation in the progression of MS, leading to mitochondrial dysfunction and neuronal death.
[/QUOTE]
[URL="https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5260063/"][U]Rab32[/U][/URL] connects ER stress to mitochondrial defects in multiple sclerosis
[QUOTE][B]Abstract[/B]
[B]Background[/B]
Endoplasmic reticulum (ER) stress is a hallmark of neurodegenerative diseases such as multiple sclerosis (MS). However, this physiological mechanism has multiple manifestations that range from impaired clearance of unfolded proteins to altered mitochondrial dynamics and apoptosis. While connections between the triggering of the unfolded protein response (UPR) and downstream mitochondrial dysfunction are poorly understood, the membranous contacts between the ER and mitochondria, called the mitochondria-associated membrane (MAM), could provide a functional link between these two mechanisms. Therefore, we investigated whether the guanosine triphosphatase (GTPase) Rab32, a known regulator of the MAM, mitochondrial dynamics, and apoptosis, could be associated with ER stress as well as mitochondrial dysfunction.
[B]Methods[/B]
We assessed Rab32 expression in MS patient and experimental autoimmune encephalomyelitis (EAE) tissue, via observation of mitochondria in primary neurons and via monitoring of survival of neuronal cells upon increased Rab32 expression.
[B]Results[/B]
We found that the induction of Rab32 and other MAM proteins correlates with ER stress proteins in MS brain, as well as in EAE, and occurs in multiple central nervous system (CNS) cell types. We identify Rab32, known to increase in response to acute brain inflammation, as a novel unfolded protein response (UPR) target. High Rab32 expression shortens neurite length, alters mitochondria morphology, and accelerates apoptosis/necroptosis of human primary neurons and cell lines.
[B]Conclusions[/B]
ER stress is strongly associated with Rab32 upregulation in the progression of MS, leading to mitochondrial dysfunction and neuronal death.
[/QUOTE]
-
Giechel
app op mn foon
app op mn foon
gisteren stond er een bericht op de MSapp op mn telefoon.
researchers discover new cellular mechanism that may cause multiple sclerosis.
in het kort: study is gepubliceerd in de Journal of Neuroinflammation en deels gefinancierd door de Royal Devon & Exeter NHS Foundation Trust.
Wetenschappers hebben lang gedacht dat mitochondria een rol speelt in het veroorzaken van MS.
Het Exeter-Alberta onderzoeksteam was het eerste om klinische en labexperimenten te combineren om zo te verklaren waarom mitochondria defecten laten zien in mensen met MS.
Zij gebruikten menselijk brein weefsel voor onderzoek en ontdekten dat een proteine genaamd RAB32 aaanwezig is in grote hoeveelheden in breinen van mensen met MS, maar praktisch absent in(het brein van) mensen zonder MS.
Het team ontdekte, dat waar RAB32 aanwezig is, een deel van de cel dat calcium opslaat te dicht bij de mitochondria komt.
de daaruitvoortvloeiende miscommunicatie met de calcium voorraad triggert het mitochondria zich verkeerd te gedragen.
hetgeen uiteindelijk giftigheid veroorzaakt voor hersencellen van mensen met ms.
wetenschappers weten nog niet wat die onwelkome invloed veroorzaakt maar dit onderzoek opent wel de weg om onderzoek te doen of er meer proteinen zijn die mogelijk een rol spelen bij het ontstaan van MS.
Vrije vertaling uit het engelse bericht. Hoop dat e.e.a. duidelijk overkomt.
Ik zie net pas dat Marsei er ook al eerder over geschreven heeft.
gisteren stond er een bericht op de MSapp op mn telefoon.
researchers discover new cellular mechanism that may cause multiple sclerosis.
in het kort: study is gepubliceerd in de Journal of Neuroinflammation en deels gefinancierd door de Royal Devon & Exeter NHS Foundation Trust.
Wetenschappers hebben lang gedacht dat mitochondria een rol speelt in het veroorzaken van MS.
Het Exeter-Alberta onderzoeksteam was het eerste om klinische en labexperimenten te combineren om zo te verklaren waarom mitochondria defecten laten zien in mensen met MS.
Zij gebruikten menselijk brein weefsel voor onderzoek en ontdekten dat een proteine genaamd RAB32 aaanwezig is in grote hoeveelheden in breinen van mensen met MS, maar praktisch absent in(het brein van) mensen zonder MS.
Het team ontdekte, dat waar RAB32 aanwezig is, een deel van de cel dat calcium opslaat te dicht bij de mitochondria komt.
de daaruitvoortvloeiende miscommunicatie met de calcium voorraad triggert het mitochondria zich verkeerd te gedragen.
hetgeen uiteindelijk giftigheid veroorzaakt voor hersencellen van mensen met ms.
wetenschappers weten nog niet wat die onwelkome invloed veroorzaakt maar dit onderzoek opent wel de weg om onderzoek te doen of er meer proteinen zijn die mogelijk een rol spelen bij het ontstaan van MS.
Vrije vertaling uit het engelse bericht. Hoop dat e.e.a. duidelijk overkomt.
Ik zie net pas dat Marsei er ook al eerder over geschreven heeft.
-
dientje
misschien ben ik dom,..:ogen: maarreee...begrijp ik nu, dat ze iets gevonden hebben ? .
iets met proteïnen, eiwitten etc..
is het dan verstandig om toch voeding aan te passen.
en als er een medicijn komt, hoe lang kan dat gaan duren ?
als het met voeding te maken heeft.
nou ja er staat veel Engels maar ook Nederlands,...maar ik snap het toch niet :ogen:....
iets met proteïnen, eiwitten etc..
is het dan verstandig om toch voeding aan te passen.
en als er een medicijn komt, hoe lang kan dat gaan duren ?
als het met voeding te maken heeft.
nou ja er staat veel Engels maar ook Nederlands,...maar ik snap het toch niet :ogen:....