Role of Chronic Bacterial and Viral Infections in Neurodegenerative illnesses
[URL="http://www.bjmp.org/content/role-chroni ... A.facebook"][U]Role of Chronic Bacterial and Viral Infections[/U][/URL] in Neurodegenerative, Neurobehavioral, Psychiatric, Autoimmune and Fatiguing Illnesses: Part 1
[QUOTE][B]Abstract[/B]
Chronically ill patients with neurodegenerative, neurobehavioral and psychiatric diseases commonly have systemic and central nervous system bacterial and viral infections. In addition, other chronic illnesses where neurological manifestations are routinely found, such as fatiguing and autoimmune diseases, Lyme disease and Gulf War illnesses, also show systemic bacterial and viral infections that could be important in disease inception and progression or in increasing the number and severity of signs and symptoms.
Evidence of Mycoplasma species, Chlamydia pneumoniae, Borrelia burgdorferi, human herpesvirus-1, -6 and -7 and other bacterial and viral infections revealed high infection rates in the above illnesses that were not found in controls.
Although the specific roles of chronic infections in various diseases and their pathogeneses have not been carefully determined, the data suggest that chronic bacterial and/or viral infections are common features of progressive chronic diseases.[/QUOTE]
[URL="http://www.medscape.com/viewarticle/574 ... c_fb_share"][U]Chronic Bacterial and Viral Infections[/U][/URL] in Neurodegenerative and Neurobehavioral Diseases
Virussen
-
Marsei
HIV Drug No Help for MS Patients
HIV Drug No Help for MS Patients
[URL="http://www.medpagetoday.com/masters-of- ... n-ms/60280"][U]ECTRIMS[/U][/URL]: HIV Drug No Help for MS Patients
[QUOTE]An HIV drug didn't help MS patients, but experts aren't ready to write off a novel theory that suggests MS has its roots in ancient retroviral sequences embedded in the human genome, they reported here.
There were no differences in MRI brain lesion counts after taking raltegravir (Isentress) -- which in principle can suppress expression of retroviral elements -- compared with a pre-treatment baseline phase, Monica Marta, MD, PhD, of Barts and the London School of Medicine and Dentistry, and colleagues reported in a poster at the European Committee for Treatment and Research in Multiple Sclerosis meeting here.[/QUOTE]
[QUOTE]But the study doesn't disprove the so-called HERV (human endogenous retrovirus) theory of MS, due to the trial's many limitations, and testing of another group's treatment approach based on the theory is proceeding.[/QUOTE]
[QUOTE]Co-principal investigator Julian Gold, MBBS, of Queen Mary University here, told MedPage Today that the study was probably doomed by its limitations: the choice of raltegravir versus other anti-HIV agents as well as its use as monotherapy (HIV patients typically receive multidrug combinations) may not have achieved actual suppression of HERV elements. The small number of patients and short study duration also limited the researchers' ability to detect treatment effects.
Asked what the next steps could now be, given these negative results, he replied, "I don't know."[/QUOTE]
[URL="http://www.medpagetoday.com/masters-of- ... n-ms/60280"][U]ECTRIMS[/U][/URL]: HIV Drug No Help for MS Patients
[QUOTE]An HIV drug didn't help MS patients, but experts aren't ready to write off a novel theory that suggests MS has its roots in ancient retroviral sequences embedded in the human genome, they reported here.
There were no differences in MRI brain lesion counts after taking raltegravir (Isentress) -- which in principle can suppress expression of retroviral elements -- compared with a pre-treatment baseline phase, Monica Marta, MD, PhD, of Barts and the London School of Medicine and Dentistry, and colleagues reported in a poster at the European Committee for Treatment and Research in Multiple Sclerosis meeting here.[/QUOTE]
[QUOTE]But the study doesn't disprove the so-called HERV (human endogenous retrovirus) theory of MS, due to the trial's many limitations, and testing of another group's treatment approach based on the theory is proceeding.[/QUOTE]
[QUOTE]Co-principal investigator Julian Gold, MBBS, of Queen Mary University here, told MedPage Today that the study was probably doomed by its limitations: the choice of raltegravir versus other anti-HIV agents as well as its use as monotherapy (HIV patients typically receive multidrug combinations) may not have achieved actual suppression of HERV elements. The small number of patients and short study duration also limited the researchers' ability to detect treatment effects.
Asked what the next steps could now be, given these negative results, he replied, "I don't know."[/QUOTE]
-
Marsei
De [URL="http://www.msweb.nl/forum/showthread.php?t=36321"][U]trial [/U][/URL]was vorig jaar al gestopt.
-
neuron
Help, nog een virus betrokken bij MS, maar welke?
Help, nog een virus betrokken bij MS, maar welke?
In dit onderzoek laten ze zien dat de Epstein-Barr virus betrokken is bij het ontstaan van MS, maar er is sprake van nog een virus.
Dat gaan ze op Ectrims vertellen.
Heeft iemand gelezen welke virus dat is???
Ik heb het in elk geval nog niet kunnen vinden.
P445 - [B]Late Epstein-Barr virus infection and a second virus are linked to multiple sclerosis risk[/B]
M. Biström, R. Gustafsson, E. Engdahl, I.L. Bomfim, J. Huang, D. Jons, O. Andersen, M. Hortlund, L. Alonso-Magdalena, T. Waterboer, I. Kockum, T.Olsson, A. Fogdell-Hahn, P. Sundström.
Different infectious agents have been considered in multiple sclerosis (MS) aetiology. Foremost among them are viruses, particularly those belonging to the herpesviridae family, with the Epstein-Barr virus (EBV) as the prime candidate.
One hypothesis is that late EBV infection increases the risk for MS, supported by the link between infectious mononucleosis and MS risk. In this project the intention was to identify biobank samples drawn at a younger age compared to previous prospective MS biobank studies - with the aim to study risk factors in samples drawn at the pathophysiological onset of MS, which presumably is during childhood-adolescence.
In this study we had access to serum samples drawn before the age of 40 from 488 cases that later developed MS with relapsing onset, and 488 matched controls. The presence of antibodies (seropositivity) against several viruses was determined using a Luminex assay. Based on age at sample draw, the study population was divided into three age strata: 0-20 (n=188), 20-25 (n=294) and above 25 years (n=494).
Odds ratio (OR) was calculated using matched logistic regression analysis in SPSS. Seropositivity against EBV was associated with a decreased risk for MS (OR=0.48; 95% CI: 0.23-0.98) in the 0-20 year category. [B]Seropositivity against another virus was associated with an increased risk for MS[/B] (OR=2.5; 95% CI: 1.3-4.7 and OR=2.6; 95% CI: 1.6-4.3 in the 0-20 and 20-25 year categories).
Viral serologies analysed in presymptomatic samples drawn during the presumed pathophysiological onset of MS reveal a new pattern for EBV, showing that MS is associated with late EBV infection. [B]Also shown was that MS is strongly associated with another virus, previously not established in MS pathogenesis, the name of which will be disclosed at the meeting.[/B]
.
In dit onderzoek laten ze zien dat de Epstein-Barr virus betrokken is bij het ontstaan van MS, maar er is sprake van nog een virus.
Dat gaan ze op Ectrims vertellen.
Heeft iemand gelezen welke virus dat is???
Ik heb het in elk geval nog niet kunnen vinden.
P445 - [B]Late Epstein-Barr virus infection and a second virus are linked to multiple sclerosis risk[/B]
M. Biström, R. Gustafsson, E. Engdahl, I.L. Bomfim, J. Huang, D. Jons, O. Andersen, M. Hortlund, L. Alonso-Magdalena, T. Waterboer, I. Kockum, T.Olsson, A. Fogdell-Hahn, P. Sundström.
Different infectious agents have been considered in multiple sclerosis (MS) aetiology. Foremost among them are viruses, particularly those belonging to the herpesviridae family, with the Epstein-Barr virus (EBV) as the prime candidate.
One hypothesis is that late EBV infection increases the risk for MS, supported by the link between infectious mononucleosis and MS risk. In this project the intention was to identify biobank samples drawn at a younger age compared to previous prospective MS biobank studies - with the aim to study risk factors in samples drawn at the pathophysiological onset of MS, which presumably is during childhood-adolescence.
In this study we had access to serum samples drawn before the age of 40 from 488 cases that later developed MS with relapsing onset, and 488 matched controls. The presence of antibodies (seropositivity) against several viruses was determined using a Luminex assay. Based on age at sample draw, the study population was divided into three age strata: 0-20 (n=188), 20-25 (n=294) and above 25 years (n=494).
Odds ratio (OR) was calculated using matched logistic regression analysis in SPSS. Seropositivity against EBV was associated with a decreased risk for MS (OR=0.48; 95% CI: 0.23-0.98) in the 0-20 year category. [B]Seropositivity against another virus was associated with an increased risk for MS[/B] (OR=2.5; 95% CI: 1.3-4.7 and OR=2.6; 95% CI: 1.6-4.3 in the 0-20 and 20-25 year categories).
Viral serologies analysed in presymptomatic samples drawn during the presumed pathophysiological onset of MS reveal a new pattern for EBV, showing that MS is associated with late EBV infection. [B]Also shown was that MS is strongly associated with another virus, previously not established in MS pathogenesis, the name of which will be disclosed at the meeting.[/B]
.
-
Leonard
[QUOTE=neuron;1058504]In dit onderzoek laten ze zien dat de Epstein-Barr virus betrokken is bij het ontstaan van MS, maar er is sprake van nog een virus.
Dat gaan ze op Ectrims vertellen.
Heeft iemand gelezen welke virus dat is???
Ik heb het in elk geval nog niet kunnen vinden.
.[/QUOTE]
is het al bekend wat er gezegd is op ECTRIMS over welk ander virus dan EBV betrokken is bij MS?
Dat gaan ze op Ectrims vertellen.
Heeft iemand gelezen welke virus dat is???
Ik heb het in elk geval nog niet kunnen vinden.
.[/QUOTE]
is het al bekend wat er gezegd is op ECTRIMS over welk ander virus dan EBV betrokken is bij MS?
-
Marsei
Human endogenous retrovirus W in brain lesions
Human endogenous retrovirus W in brain lesions
[URL="http://www.msard-journal.com/article/S2 ... 9/abstract"][U]Human endogenous retrovirus W[/U][/URL] in brain lesions: Rationale for targeted therapy in multiple sclerosis
[QUOTE][B]Abstract[/B]
[B]Background objective[/B]
Attempts to identify a causative agent of Multiple Sclerosis (MS) among environmental viruses have consistently failed suggesting that development of MS is a result from gene-environment interactions. A new pathogenic player within human genes, a human endogenous retrovirus (HERV) was identified from MS cells, named MS-associated retrovirus element (MSRV) and unveiled homologous multicopy HERVs (HERV-W). As independent studies revealed biological features of HERV-W on immune-mediated inflammation and on remyelinating cells, the present study characterized the presence of HERV-W envelope protein (MSRV-Env) at the cellular level, in different MS lesion stages to extend and validate previous studies.
[B]Methods[/B]
Immunohistological analysis of HERV-W envelope cellular expression in different lesion stages from a cohort of MS brains versus controls, using well-characterized and highly specific monoclonal antibodies.
[B]Results[/B]
HERV-W envelope protein was detected in all MS brains and quite essentially in lesions. Immunohistochemistry showed dominant expression in macrophages and microglia, coinciding with areas of active demyelination, spread over the active lesions, or limited to the rim of active microglia in chronic active lesions or in few surviving astrocytes of inactive plaques. Weak expression was seen in MS normal appearing white matter. In active plaques, few lymphoid cells and astrocytes were also stained. This HERV-W expression was not observed in control brains.
[B]Interpretation[/B]
HERV-W was expressed in demyelinated lesions from MS brains, which were all positive for this endogenous pathogenic protein. Pronounced HERV-W immunoreactivity in active MS lesions was intimately associated with areas of active demyelination throughout the successive stages of lesion evolution in MS brains. Based on its pathogenic potential, this HERV-W (MSRV) endogenous toxin thus appears to be a novel therapeutic target in MS. It also has a unique positioning as an early and lifelong expressed pathogenic agonist, acting upstream the pathways in which dysregulated physiological effectors are usually targeted by present therapeutic strategies for MS.[/QUOTE]
Van [URL="http://www.msweb.nl/ms-onderzoek/prekli ... f-laesies/"][U]MS-web[/U][/URL]:
[QUOTE]Onze omgeving speelt mogelijk een rol bij het ontstaan van MS en daarom is er veel onderzoek gedaan naar de invloed van virussen. Nu blijkt een humaan virus, wat verstopt zit in ons DNA, aanwezig te zijn in MS cellen en een negatieve invloed te hebben op ontsteking en remyelinisatie. Deze studie laat zien dat het virus aanwezig is in alle soorten witte stof laesies in MS weefsel. Hiermee lijkt het virus een nieuw potentieel therapeutisch doelwit.
In het onderzoekscentrum van het VUmc Amsterdam is het weefsel van 20 MS patiënten onderzocht na autopsie. Ter controle werd ook weefsel van 6 personen zonder neurologische aandoening meegenomen. Het weefsel is ‘gekleurd’ door middel van immunohistochemie. Bij deze methode bindt een antilichaam aan het eiwit wat men in beeld wil brengen.
Een tweede antilichaam bindt vervolgens aan het eerste antilichaam en geeft het weefsel een kleur op de plaats van het eiwit. De kleur kan vervolgens worden waargenomen onder de microscoop. In deze studie zijn eiwitten van het virus, myeline en actieve ontstekingscellen gekleurd.
De onderzoekers kunnen nu onder de microscoop drie dingen waarnemen: de laesies (gekenmerkt door afwezigheid van myeline), het virus en de ontstekingscellen. De mate waarin de ontstekingscellen aanwezig zijn en de plaats waar zij zich bevinden ten opzichte van de laesie, bepaalt of het een actieve, chronisch actieve of chronisch inactieve laesie betreft.
Met name in de actieve en chronisch actieve laesies blijkt het virus aanwezig te zijn in de ontstekingscellen. In chronisch inactieve laesies is het virus ook aanwezig in ontstekingscellen, maar in mindere mate. In het weefsel van controles is het virus niet aanwezig in ontstekingscellen.
Het humane virus lijkt een nieuw potentieel therapeutisch doelwit, omdat het aanwezig is in alle soorten witte stof laesies in MS weefsel. Dit betekent dat het niet alleen in het begin van de ziekte, maar ook aan het eind van de ziekte aanwezig is.
Uit eerder onderzoek blijkt dat het virus negatieve effecten heeft op andere eiwitten die verstoord zijn in MS. Deze andere eiwitten zijn vaak het doelwit van huidige therapeutische strategieën. In cellen blijkt het bestrijden van het virus positief voor de andere eiwitten. Daarom is het interessant te onderzoeken wat het effect is van het bestrijden van het virus in de kliniek.[/QUOTE]
[URL="http://www.msard-journal.com/article/S2 ... 9/abstract"][U]Human endogenous retrovirus W[/U][/URL] in brain lesions: Rationale for targeted therapy in multiple sclerosis
[QUOTE][B]Abstract[/B]
[B]Background objective[/B]
Attempts to identify a causative agent of Multiple Sclerosis (MS) among environmental viruses have consistently failed suggesting that development of MS is a result from gene-environment interactions. A new pathogenic player within human genes, a human endogenous retrovirus (HERV) was identified from MS cells, named MS-associated retrovirus element (MSRV) and unveiled homologous multicopy HERVs (HERV-W). As independent studies revealed biological features of HERV-W on immune-mediated inflammation and on remyelinating cells, the present study characterized the presence of HERV-W envelope protein (MSRV-Env) at the cellular level, in different MS lesion stages to extend and validate previous studies.
[B]Methods[/B]
Immunohistological analysis of HERV-W envelope cellular expression in different lesion stages from a cohort of MS brains versus controls, using well-characterized and highly specific monoclonal antibodies.
[B]Results[/B]
HERV-W envelope protein was detected in all MS brains and quite essentially in lesions. Immunohistochemistry showed dominant expression in macrophages and microglia, coinciding with areas of active demyelination, spread over the active lesions, or limited to the rim of active microglia in chronic active lesions or in few surviving astrocytes of inactive plaques. Weak expression was seen in MS normal appearing white matter. In active plaques, few lymphoid cells and astrocytes were also stained. This HERV-W expression was not observed in control brains.
[B]Interpretation[/B]
HERV-W was expressed in demyelinated lesions from MS brains, which were all positive for this endogenous pathogenic protein. Pronounced HERV-W immunoreactivity in active MS lesions was intimately associated with areas of active demyelination throughout the successive stages of lesion evolution in MS brains. Based on its pathogenic potential, this HERV-W (MSRV) endogenous toxin thus appears to be a novel therapeutic target in MS. It also has a unique positioning as an early and lifelong expressed pathogenic agonist, acting upstream the pathways in which dysregulated physiological effectors are usually targeted by present therapeutic strategies for MS.[/QUOTE]
Van [URL="http://www.msweb.nl/ms-onderzoek/prekli ... f-laesies/"][U]MS-web[/U][/URL]:
[QUOTE]Onze omgeving speelt mogelijk een rol bij het ontstaan van MS en daarom is er veel onderzoek gedaan naar de invloed van virussen. Nu blijkt een humaan virus, wat verstopt zit in ons DNA, aanwezig te zijn in MS cellen en een negatieve invloed te hebben op ontsteking en remyelinisatie. Deze studie laat zien dat het virus aanwezig is in alle soorten witte stof laesies in MS weefsel. Hiermee lijkt het virus een nieuw potentieel therapeutisch doelwit.
In het onderzoekscentrum van het VUmc Amsterdam is het weefsel van 20 MS patiënten onderzocht na autopsie. Ter controle werd ook weefsel van 6 personen zonder neurologische aandoening meegenomen. Het weefsel is ‘gekleurd’ door middel van immunohistochemie. Bij deze methode bindt een antilichaam aan het eiwit wat men in beeld wil brengen.
Een tweede antilichaam bindt vervolgens aan het eerste antilichaam en geeft het weefsel een kleur op de plaats van het eiwit. De kleur kan vervolgens worden waargenomen onder de microscoop. In deze studie zijn eiwitten van het virus, myeline en actieve ontstekingscellen gekleurd.
De onderzoekers kunnen nu onder de microscoop drie dingen waarnemen: de laesies (gekenmerkt door afwezigheid van myeline), het virus en de ontstekingscellen. De mate waarin de ontstekingscellen aanwezig zijn en de plaats waar zij zich bevinden ten opzichte van de laesie, bepaalt of het een actieve, chronisch actieve of chronisch inactieve laesie betreft.
Met name in de actieve en chronisch actieve laesies blijkt het virus aanwezig te zijn in de ontstekingscellen. In chronisch inactieve laesies is het virus ook aanwezig in ontstekingscellen, maar in mindere mate. In het weefsel van controles is het virus niet aanwezig in ontstekingscellen.
Het humane virus lijkt een nieuw potentieel therapeutisch doelwit, omdat het aanwezig is in alle soorten witte stof laesies in MS weefsel. Dit betekent dat het niet alleen in het begin van de ziekte, maar ook aan het eind van de ziekte aanwezig is.
Uit eerder onderzoek blijkt dat het virus negatieve effecten heeft op andere eiwitten die verstoord zijn in MS. Deze andere eiwitten zijn vaak het doelwit van huidige therapeutische strategieën. In cellen blijkt het bestrijden van het virus positief voor de andere eiwitten. Daarom is het interessant te onderzoeken wat het effect is van het bestrijden van het virus in de kliniek.[/QUOTE]
-
Leonard
ik denk dat mijn thesis een veel completer en beter beeld geeft dan het bovenstaande verhaaltje.
zeker, het HERV is geactiveerd. maar dit is geen virus, het zijn virale segmenten.
de onderliggende theorie is vele malen breder dan in het bovenstaande verhaaltje; dit verhaaltje is veel te neuro-centrisch..
bij de activatie is ook een ander virus betrokken, bijv VZV of EBV. en zowel cellulaire als systemische immuniteit.
mijn thesis zal zeker veel losse eindjes kennen maar de grote lijn komt een heel stuk dichter bij de kern van de zaak dan dit verhaaltje.
zie ook posting 10 Aug on [url]http://www.thisisms.com/forum/general-d ... 8-780.html[/url]
en [url]http://www.mshackathon.nl/wp-content/up ... ressed.pdf[/url]
zeker, het HERV is geactiveerd. maar dit is geen virus, het zijn virale segmenten.
de onderliggende theorie is vele malen breder dan in het bovenstaande verhaaltje; dit verhaaltje is veel te neuro-centrisch..
bij de activatie is ook een ander virus betrokken, bijv VZV of EBV. en zowel cellulaire als systemische immuniteit.
mijn thesis zal zeker veel losse eindjes kennen maar de grote lijn komt een heel stuk dichter bij de kern van de zaak dan dit verhaaltje.
zie ook posting 10 Aug on [url]http://www.thisisms.com/forum/general-d ... 8-780.html[/url]
en [url]http://www.mshackathon.nl/wp-content/up ... ressed.pdf[/url]
-
Marsei
First proof of a direct association between coronavirus and neurological disease
First proof of a direct association between coronavirus and neurological disease
First proof of a direct association between [URL="https://www.sciencedaily.com/releases/2 ... 114804.htm"][U]coronavirus[/U][/URL] and neurological disease
[QUOTE]For the first time, researchers have found proof of a direct association between strain OC 43 of the human coronavirus (HCoV) and neurological disease in humans. This major breakthrough was made by British and Quebec researchers, including Professor Pierre Talbot of the INRS-Institut Armand-Frappier Centre, who was the first not only to demonstrate the virus's ability to invade the human central nervous system, but also to suggest the neuropathological effects of this virus responsible for approximately 20% of common colds and more severe respiratory conditions in certain vulnerable individuals. The discovery was recently featured in the New England Journal of Medicine, one of the world's most prestigious scientific journals.[/QUOTE]
[QUOTE]The results obtained confirm Professor Talbot's hypothesis that the human respiratory coronavirus can cause certain neurological diseases of unknown origin, such as multiple sclerosis, Alzheimer's disease, Parkinson's disease, and encephalitis.
[/QUOTE]
First proof of a direct association between [URL="https://www.sciencedaily.com/releases/2 ... 114804.htm"][U]coronavirus[/U][/URL] and neurological disease
[QUOTE]For the first time, researchers have found proof of a direct association between strain OC 43 of the human coronavirus (HCoV) and neurological disease in humans. This major breakthrough was made by British and Quebec researchers, including Professor Pierre Talbot of the INRS-Institut Armand-Frappier Centre, who was the first not only to demonstrate the virus's ability to invade the human central nervous system, but also to suggest the neuropathological effects of this virus responsible for approximately 20% of common colds and more severe respiratory conditions in certain vulnerable individuals. The discovery was recently featured in the New England Journal of Medicine, one of the world's most prestigious scientific journals.[/QUOTE]
[QUOTE]The results obtained confirm Professor Talbot's hypothesis that the human respiratory coronavirus can cause certain neurological diseases of unknown origin, such as multiple sclerosis, Alzheimer's disease, Parkinson's disease, and encephalitis.
[/QUOTE]